La sclérose en plaques est une maladie neurologique qui touche environ 50 000 personnes en France. La cause exacte de la maladie n'est pas encore connue mais un consensus général s'accorde pour définir le mécanisme : Il s'agit d'une affection dysimmunitaire entrainant une destruction des gaines de myéline qui enrobent les fibres reliant les neurones du système nerveux central. Elle débute le plus souvent chez l'adulte jeune entre 25 et 35 ans. L'évolution est variable et imprévisible. Il existe plusieurs formes dont voici les définitions :

forme évoluant par poussées :

poussée : apparition de nouvelles manifestations ou aggravation nette de manifestations neurologiques chroniques pendant au moins 24 à 48 H , à distinguer des aggravations transitoires ou des pseudo-poussées survenant à l'occasion d'une affection intercurrente, notamment fébrile.

forme rémittente :

évoluant par poussées plus ou moins complètement régressives.

forme secondairement progressive :

après une phase rémittente, installation d'une aggravation insidieuse.

forme progressive d'emblée :

15% des SEP : pas de phase rémittente initiale.

Le diagnostic est porté sur des signes cliniques, para-cliniques, et sur l'évolution de la maladie.

Signes Cliniques :

atteinte du nerf optique :

fréquente révélation de la maladie par une névrite optique rétro-bulbaire.

atteinte du tractus pyramidal :

trouble de la marche, chutes, réflexes vifs, spasticité,

atteinte de la bandelette latérale postèrieure :

troubles oculo-moteurs

• troubles sensitifs : paresthésies ("fourmillements")
• troubles cognitifs : atteinte de l'attention, de la mémoire, de l'humeur

une constante est la fatigabilité extrèmement rapide dans la journée.

NB : La première poussée peut passer inaperçue si les signes sont discrets ou transitoires.

Signes Para-Cliniques :

L'IRM est un examen de choix révélant des hypersignaux et confirmant le caractère multifocal de la maladie. Mais le résultat n'est pas spécifique.

L'étude du LCR (liquide céphalo-rachidien obtenu par ponction lombaire) peut révéler une hypersécrétion oligoclonale d'immuno-globuline caractéristique de la nature inflammatoire de la maladie.

Enfin seule l'évolution confirmera un critère fondamental : la dissémination dans le temps du processus pathologique, (voir différentes formes).

Les Traitements Actuels :

Il n'y a pas un seul traitement radical et beaucoup de traitements ont été essayés ou sont encore en cours d'évaluation. Ils agissent sur la composante inflammatoire et immunitaire.

Traitements de fond :

Les Interférons Β 1a et 1b recombinants :

Ces médicaments sont prometteurs, onéreux, et leur prescription est réglementée .Ils ont tendance à être prescrits de plus en plus tôt (cf. dernière étude parue dans le New England Journal of Medicine). Ils réduisent la fréquence et la sévérité des poussées mais ne semblent pas éviter la survenue de l'invalidité. Il existe de nombreux effets indésirables qui peuvent conduire à l'arrêt du traitement.

L'acétate de Glutiramère (ex copolymère 1)

utilisé en cas de contre-indication à l'interféron (effet similaire).

Immunoglobulines intra-veineuses.

Agents essentiellement Immuno-supresseurs :

• l'Azathioprine (Imurel)
• Mitoxantrone (Novantrone)
• Cyclophosphamide (Endoxan)
• Méthotrexate

Traitement des poussées

Le traitement des poussées fait essentiellement appel aux "flashs" de corticoïdes pour leur action anti-inflammatoire. Les traitements symptomatiques restent le seul recours en cas d'intolérance aux interférons et dans les formes progressives évoluées.

• Traitement de la spasticité
• Traitement anti-dépresseur et/ ou anxiolytique
• Traitement anti-douleurs (par exemple dans le syndrôme cordonnal postèrieur)
• Traitement des infections dûes à l'immobilisation et aux troubles sphinctèriens.

Prise en charge

Elle fait intervenir les para-médicaux (infirmière, aide-soignante, kinésithérapeute ).

La Kinésithérapie

Elle est essentielle à tous les stades :

• au début des troubles moteurs pour faciliter le maintien de l'autonomie,
• en cas d'aggravation et au début de l'invalidité pour faciliter les transferts lit-fauteuil, pour lutter contre la spasticité, l'ankylose articulaire, et la stase circulatoire.
• et même en phase d'invalidité absolue pour éviter la grabatisation complète et participer au soutien psychologique.

Le recours à l'appareillage peut s'avérer indispensable en cas d'aggravation du handicap :

• d'abord aménagement du lieu de vie : rez de chaussée, douche avec poignées, w-c avec rehausseur,
• puis lit médicalisé, lève-malade, fauteuil roulant adapté.

Le passage en unité spécialisée de neurologie peut se faire pour de courtes hospitalisations vu la nécessité de certains traitements. Un séjour annuel en centre de réeducation ou de centre spécialisé pour le traitement des SEP est nécessaire lors de l'aggravation de la maladie, avec comme principal objectif de soulager les familles qui participent au maintien à domicile, et essayer d'éviter la grabatisation du malade.

Le Médecin généraliste

Il a un rôle important à jouer dans cette maladie :

• coordination avec le médecin neurologue référent qui s'occupe plus de la partie technique
• coordination avec les différents intervenants para-médicaux
• établissement des certificats et des dossiers d'aide à la prise en charge.
• correction des différents symptômes ou maladies intercurrentes,
• enfin et surtout un soutien psychologique pour le malade et pour son entourage dont la vie est complètement bouleversée par cette affection.

Dr. Patrick Imbert